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Wir alle wollen mehr Energie. Aber woher kommt die Energie? Auf zellulärer Ebene beginnt alles mit NAD+ (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid).
Jede Zelle deines Körpers hängt davon ab. Das Herzstück des Stoffwechsels, NAD+, transportiert energiereiche Elektronen in die Mitochondrien, wo sie zu ATP, der universellen Energiewährung des Lebens, gesponnen werden. Ohne sie könnten Ihre Zellen weder einen Herzschlag noch eine Muskelkontraktion oder einen Gedanken erzeugen. NAD+ treibt auch Enzyme an, die die DNA auf Schäden kontrollieren, die Abwehrkräfte koordinieren und den Zellen helfen, in den Reparaturmodus zu wechseln.1
In diesem Sinne ist NAD+ sowohl die Leitung, die den Strom transportiert, als auch die Notmannschaft, die herbeieilt, wenn etwas kaputt geht.
Der Haken ist, dass NAD+ nicht konstant bleibt. In der Mitte des Lebens können die Werte auf die Hälfte unseres jugendlichen Höchststandes sinken. Wenn der NAD+-Pool schrumpft, lässt die Energie nach und die Reparatursysteme lassen nach, so dass das System dem Zusammenbruch entgegengeht.*
Es ist also kein Wunder, dass NAD+ zu einem Schwerpunkt der Altersforschung geworden ist. Bei Tieren hat die Aufstockung von NAD+ müde Zellen wieder zum Leben erweckt. Könnte das auch für uns gelten? Die Antwort ist komplizierter als sie aussieht, und mit dieser Komplexität beginnt die eigentliche Geschichte.*
NAD+ spielt in der Biologie zwei Hauptrollen: als Energielieferant und als Reparaturfaktor.
Jede Kalorie, die Sie zu sich nehmen, muss eine Reihe von Schritten durchlaufen, bevor sie zu verwertbarer Energie wird. In jeder Phase nimmt NAD+ energiereiche Elektronen auf und gibt sie an die Mitochondrien ab, die ATP produzieren.2
NAD+ versorgt auch Enzyme, die den Zellen helfen, sich an Stress anzupassen und diesem zu widerstehen. Die bekanntesten sind die Sirtuine, eine Familie von Proteinen, die als molekulare Regulatoren der Resilienz fungieren. Sie sorgen dafür, dass die Mitochondrien leistungsfähig bleiben, reduzieren die oxidative Verschüttung und reagieren auf Stress, indem sie Entzündungssignale dämpfen und Schutzmechanismen aktivieren.3 In Tiermodellen hat sich gezeigt, dass die Erhöhung dieser Enzyme die Lebenserwartung um bis zu 16 % verlängert und die jugendliche Muskulatur und den Stoffwechsel erhält.4
Eine andere NAD+-abhängige Familie, die PARPs (Poly-ADP-Ribose-Polymerasen), kontrolliert die DNA auf Schäden. Jede Zelle ist täglich mit Tausenden von Läsionen konfrontiert, und PARPs verwenden NAD+, um Ketten zu bilden, die die Reparaturmannschaft herbeirufen.5
Hundertjährige Menschen sind der beste Beweis für die Bedeutung dieses Systems in der Praxis. Menschen, die 100 Jahre oder älter werden, zeigen eine stärkere PARP-Aktivität als jüngere Kontrollpersonen, was auf eine ungewöhnlich robuste DNA-Reparaturkapazität hinweist.6
Aber hier ist der Haken an der Sache. Jedes Mal, wenn PARP in Aktion tritt, verbrennt es NAD+-Moleküle. Da mit zunehmendem Alter die DNA-Schäden zunehmen, leert die PARP-Aktivität den Pool, so dass weniger NAD+ für die Sirtuine und den Energiestoffwechsel übrig bleibt.7 Dies führt zu einem zellulären Tauziehen um eine schwindende Ressource.
Damit sind wir beim Kern des Problems angelangt.
Der NAD+-Spiegel nimmt mit dem Alter stetig ab und sinkt im Erwachsenenalter jedes Jahr um etwa 4 %. Das klingt vielleicht nicht nach viel, aber es summiert sich schnell. Wenn Sie 40 Jahre alt sind, kann Ihr NAD+-Wert bereits um mehr als ein Drittel niedriger sein als in Ihren Zwanzigern.8 Und von da an geht es nur noch bergab.
Wenn NAD+ abhanden kommt, geraten die Enzyme, die davon abhängig sind, ins Stocken. Und im Inneren der Zelle ist der Preis klar.
Bei alternden Mäusen produzierten die Mitochondrien nur etwa halb so viel ATP wie in jungen Jahren, also buchstäblich die Hälfte der Energie, die ihre Zellen einst hatten. Und dieses Defizit ist direkt mit schwindendem NAD+ und nachlassender Sirtuin-Aktivität verbunden.9
Doch das Bild ist nicht nur düster.
Als die Wissenschaftler bei denselben Nagetieren NAD+ wiederherstellten, erlangten ihre Mitochondrien wieder ihre jugendliche Leistungsfähigkeit. Die ATP-Produktion stieg wieder an, die Sirtuin-Aktivität verstärkte sich, und die Zellen luden ihre Energievorräte wieder auf.
Da stellt sich natürlich die Frage, ob wir das auch beim Menschen tun können.
Die Lösung scheint einfach zu sein: Geben Sie NAD+ in eine Pille! Aber die Biologie macht es einem nicht so leicht, wie man es gewohnt ist.
Im Verdauungstrakt wird NAD+ durch Enzyme abgebaut, bevor es in den Blutkreislauf gelangen kann. Was Ihre Zellen sehen, sind Fragmente, nicht das intakte Molekül, und das Recycling dieser Stücke ist nicht sehr effizient.10
Stattdessen zieht es der Körper vor, kleinere Formen von Vitamin B3und baut dann NAD+ in den Zellen über etablierte Stoffwechselwege wieder auf. Aus diesem Grund konzentrieren wir uns auf diese Vorstufen und nicht auf NAD+ selbst.
Da NAD+ nicht vollständig aufgenommen werden kann, sind die Zellen auf interne Fließbänder angewiesen, um es herzustellen.
Die verschiedenen Formen von B3 beruhen auf unterschiedlichen biologischen Pfaden und nehmen somit verschiedene Wege, die in NAD+ münden.
Niacin speist in den Preiss-Handler-Weg ein, eine spezielle Schnellstraße zu NAD+, die besonders stark in Leber, Nieren und Darm verläuft.12 Diese Organe sind die industriellen Drehscheiben des Körpers: Sie verwalten den Blutzucker, bauen Fette ab, entgiften Chemikalien und verarbeiten Nährstoffe. All diese Prozesse verbrauchen enorme Mengen an NAD+.
Aber es gibt ein Problem. In höheren Dosen verursacht Niacin unangenehme Hautrötungen und andere Nebenwirkungen,13 , so dass es schwierig ist, sich allein auf Niacin zur Aufrechterhaltung von NAD+ zu verlassen.
Das Niacinamid (NAM) wirkt über den Wiedergewinnungsweg, den wichtigsten Recyclingweg des Körpers für NAD+. Jedes Mal, wenn NAD+ verwendet wird, hinterlässt es Niacinamid.14 Anstatt es zu verschwenden, gewinnen die Zellen es zurück und führen es durch die Rückgewinnungsroute, um neues NAD+ herzustellen.
Dieser Stoffwechselweg ist das Rückgrat des NAD+-Stoffwechsels im gesamten Körper. Besonders heiß läuft es in Geweben mit hohem Bedarf wie der Skelettmuskulatur, dem Gehirnund dem Immunsystem - wo der NAD+-Umsatz unablässig ist, um Bewegung, Kognition und Verteidigung zu gewährleisten.15
Aber auch hier gibt es einen Kompromiss. Bei hoher Zufuhr muss überschüssiges Niacinamid wieder abgebaut werden. Der Körper tut dies, indem er es methyliert, d.h. Methylgruppen anhängt, die aus Nährstoffen wie Folat oder SAMestammen.16 Dieser Abbau kann molekulare Ressourcen entziehen, die für andere Aufgaben benötigt werden, z. B. für die DNA-Reparatur und die Produktion von Neurotransmittern.
Nicotinamid-Ribosid (NR) ist ein spätes Mitglied der B3-Familie, das erst 2004 identifiziert wurde.17 Es zeichnet sich dadurch aus, dass es über eigene Enzyme, die NR-Kinasen, verfügt, die als maßgeschneidertes Tor zu NAD+ fungieren und es direkt in den Salvage-Weg einbinden. Bemerkenswerterweise hat sich diese spezialisierte Maschinerie von der Hefe bis zum Menschen erhalten, als ob die Biologie diesen Weg als "zu wichtig, um ihn zu verlieren" einstufte.
Diese Effizienz zeigt sich bei den Menschen. Von allen NAD+-Vorläufern hat NR die beste Erfolgsbilanz in Bezug auf Sicherheit und Wirksamkeit beim Menschen, und es kann NAD+ in vergleichsweise niedrigen Dosen erheblich steigern. In einer klinischen Studie aus dem Jahr 2019 erhöhte eine tägliche Dosis von nur 300 mg das NAD+ im Vollblut innerhalb von acht Wochen um etwa 50%.18*
Jeder dieser Vorläufer erzählt einen anderen Teil der Geschichte von NAD+. Keines davon ist für sich genommen perfekt, aber zusammen ergeben sie eine Strategie zur Erhaltung von NAD+.
Hier ist, wie man das in die Tat umsetzt.
Die NAD+-Vorstufen nehmen nicht alle den gleichen Weg und erreichen nicht alle die gleichen Ziele mit der gleichen Effizienz.
Diese "Arbeitsteilung" deutet darauf hin, dass moderate Dosen von mehr als einem Vorläufer die biologische Konzeption besser widerspiegeln können, indem sie die Arbeitslast verteilen, anstatt einen einzelnen Weg zu überfordern.
Das Wichtigste zum Schluss: Verwenden Sie eine Mischung aus NAD+-Vorläufern wie Niacin, Niacinamid und NR, um eine breitere Unterstützung zu erreichen.
Überschüssiges Niacinamid (und in geringerem Maße auch andere B3-Fettsäuren) muss abgebaut werden. Der Körper tut dies, indem er Methylgruppen anhängt, die auch für die DNA-Reparatur, die Neurotransmitter und die Entgiftung verwendet werden. Mit der Zeit können hohe Dosen dieses System belasten.
Wichtigste Erkenntnis: Paaren Sie alle NAD+-Vorstufen mit Methyl-Donatoren, wie Methylfolat, Vitamin B12, und Betain (oder Cholin), um im Gleichgewicht zu bleiben.*
Die Versorgung mit Vorläufern ist nicht alles. Ebenso wichtig ist, wie gut der Körper NAD+ recycelt, wenn es verbraucht ist. Diese Recyclingaufgabe hängt von einem Enzym namens NAMPT (Nicotinamid-Phosphoribosyltransferase)ab.14 Je aktiver die NAMPT ist, desto effizienter können die Zellen jedes Molekül NAD+ strecken.
Bestimmte Pflanzenstoffe können helfen, das Gleichgewicht zu halten. Wenn Pflanzen gestresst sind, etwa durch Schädlinge oder starke Sonneneinstrahlung, bilden sie schützende Verbindungen, die, wenn wir sie verzehren, als sanfte Stresssignale für unsere eigenen Zellen wirken.21
Resveratrol ist ein herausragendes Beispiel. In niedrigen bis mäßigen Dosen regt es die Mitochondrien zu einer effizienteren Arbeit an und aktiviert NAMPT, wodurch die Effizienz des NAD+-Recyclings gesteigert werden kann.22,23*
Proanthocyanidine aus Traubenkernen sind ein weiterer interessanter Kandidat für diese Rolle. In Tierversuchen wurde gezeigt, dass sie NAMPT anheben und NAD+ in bestimmten Geweben steigern.24,25
Diese pflanzlichen Signale wirken wie subtile biochemische Anstöße und helfen Ihnen, jedes Molekül NAD+ besser zu nutzen.
Wichtige Erkenntnis: Kombinieren Sie NAD+-Vorstufen mit pflanzlichen Boostern wie Resveratrol oder Proanthocyanidinen aus Traubenkernen.
* Diese Aussagen wurden nicht von der Food and Drug Administration geprüft. Dieses Produkt ist nicht dazu bestimmt, Krankheiten zu diagnostizieren, zu behandeln, zu heilen oder zu verhindern.
Quellenangaben:
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